根據國際衛生組織WHO公布的資料，全球約有2.6億人曾發生氣喘，造成約45萬人因此喪命。此外，全世界約有5至20%的小孩罹患異位性皮膚炎，病況也會延續至成人。這2種疾病皆令病患困擾萬分，也耗費許多醫療資源，若能找出疾病的致病機制，就有機會開發出更好的醫療方法與策略。
為何會誘發氣喘與異位性皮膚炎？最新研究為你解答
國衛院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員與莊懷佳副研究員團隊，歷時10年的研究發現，去磷酸酶DUSP8過量表現的T淋巴細胞，會促使細胞大量產生發炎性細胞激素IL-9，因而誘發氣喘或異位性皮膚炎。此項研究已在今（2023）年11月發表於全球知名醫學期刊《Journal of Clinical Investigation（JCI）》。
研究團隊為了研究DUSP8在T細胞介導免疫反應中的角色，耗時多年以創建T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠，並運用單細胞RNA定序、蛋白質體學、染色質免疫沉澱定序以及各種生化實驗分析小鼠T細胞發現，DUSP8直接將IL-9的轉錄抑制子Pur-α去磷酸化，造成Pur-α離開細胞核而無法執行抑制IL-9轉錄的任務，導致發炎性細胞激素IL-9大量產生。
研究發現致病機轉的關鍵因子，有助未來新藥開發
實驗顯示，DUSP8負責促進幫助型Th9細胞分化以及Th9細胞所介導之過敏發炎反應。研究人員與臺大醫院新竹分院邱顯鎰醫師、台北榮總陳明翰醫師、余文光醫師，以及台中榮總陳一銘醫師合作研究，分析氣喘、異位性皮膚炎病患血液中的T淋巴細胞，也發現過量表現的去磷酸酶DUSP8會調控轉錄抑制子Pur-α，而造成發炎性細胞激素IL-9大幅增加。這些研究成果證實去磷酸酶DUSP8過量表現為氣喘及異位性皮膚炎致病機轉之關鍵因子。
圖／國衛院研究分析過敏與異位性皮膚炎的致病機轉過程。國衛院提供
研究團隊運用T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠進行氣喘實驗，發現T淋巴細胞中去磷酸酶DUSP8缺失時，小鼠體內的發炎性細胞激素IL-9下降，且發炎情況大幅降低。因此，若能研發抑制T淋巴細胞中DUSP8的表現量或活性，將有潛力開發緩解氣喘或異位性皮膚炎症狀之新穎醫療策略，促進全體人民之福祉。
（NOW健康 連珮妤／綜合報導；本文轉載自NOW健康網站）
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