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減少對柔膚濾鏡的依賴,打造天然美肌:為什麼肌膚會提早衰老? | 健康遠見
美容

減少對柔膚濾鏡的依賴,打造天然美肌:為什麼肌膚會提早衰老?

【營養共筆】
減少對柔膚濾鏡的依賴,打造天然美肌:為什麼肌膚會提早衰老? 圖/Pexels NIKOLAY OSMACHKO

說到美肌呢,我們很容易會往要用什麼保養品或是要做什麼護膚療程的方向去想。然而,說到底外面這層皮也是人體的器官,而且還是最大的那一個,而它漂不漂亮,在本質上就是在說這個器官的健康問題,因此,外在的保養就只是整個解決方案的一部分,想要打造天然美肌,我們就得再多知道一點才行。

人的壽命有限,基因會給個大概的年限,隨著年紀增加而慢慢的老去,只是實際上並沒有那麼單純。內在與外在因素的影響下,人們可能會用比較快的速度往終點前進,如果注重養生,然後也用對的方法,那麼也可能會用比較慢的速度前進。

內在老化在臨床上的特徵是肌膚萎縮、血管浮出、失去彈性並出現皺紋;外在老化則和環境因素的累積作用有關,像是紫外線、抽煙與環境污染。外在老化肌膚的特徵是較深的皺紋、粗糙的觸感、微血管擴張與不規則的膚色。外在老化的嚴重程度與肌膚類型有關,白人會比較明顯,黃種人和黑人就沒那麼嚴重。

使肌膚老化速度加速的氧化壓力

肌膚沒事好端端的幹嘛加速老化呢?

主要的原因來自於肌膚組織的氧化壓力增加,會傷害肌膚的結構與功能,例如真皮裡面的膠原蛋白,因氧化壓力而損傷的話就會失去其彈性,撐不起來就容易會現皺紋,而這種皺紋會比正常老化的皺紋要來得嚴重(從長期抽煙者的肌膚上可以觀察到這樣的現象)。

那「氧化壓力」是哪來的呢?

在我們的細胞裡面有一種名為粒線體的胞器,是細胞氧化壓力的主要來源。粒線體的主要功能是產生細胞維持運作的能量,藉由消耗氧氣的反應來產生 ATP,過程中會順便產生活性氧(Reactive oxygen species,  之後簡稱 ROS),由於 ROS 的活性很強,正常的分子遇到它就慘了,結構會被破壞而失去原本的功能(把正常分子給氧化掉),嚴重甚至會讓細胞死亡。

然而,只有反派出場的故事,通常就會有正義的夥伴出來對抗,為了清除 ROS,細胞裡面有著抗氧化防禦系統與之抗衡,如果 ROS 太多,多到抗氧化防禦系統扛不住的時候細胞就處在很容易氧化的情況,前面提到的氧化壓力就是指這件事情。

要注意的是 ROS 並不是只演反派,在病原體入侵的時候,ROS 可是衝前線殺敵的保衛者,減少我們被病源感染的風險。

如果肌膚組織裡的細胞長期處在氧化壓力的情況,組織破壞與功能流失的速度快過於修復,反應在外觀就是看起來顯老。

惡性循環老化理論


Harman 教授在 1992 年提出的自由基老化理論(free radical theory of aging)假設自由基引起的氧化壓力累積會損害生理結構,最後讓細胞的功能失去,或是影響到外表。在該理論中提到一個叫做「惡性循環老化理論(vicous cycle theroy of aging)」,大概是在講粒線體是怎麼造成老化。

粒線體是個很奇妙的胞器,除了很會產能,它擁有自己的 DNA,據說很就很久以前我們老祖先的細胞不小心有個細菌給跑了進去,賴著不走就變成粒線體了。(請見內共生理論)由於粒線體跟細胞核不一樣,它的 DNA 離產生 ROS 的地方很近,很容易受到氧化而損傷,雪上加霜的是粒線體修復 DNA 的能力又比較貧弱,簡單的說就是「容易壞」和「不容易修」啦。

要讓粒線體的功能正常就得要有完整的粒線體 DNA,一但它出了問題,就會影響到粒線體裡面各種功能單元的正常作用,因而產出更多的 ROS,然後多出來的 ROS 又回過頭來破壞粒線體的 DNA…

重複這樣的循環,直到細胞死亡。這樣的現象可能發生在任何有粒線體的細胞裡面,例如阿茲海默症,一般認為是積累的乙型類澱粉胜肽(amyloid beta peptide)和粒線體之間的交互作用,並導致粒線體功能失調,異常的粒線體功能使得氧化壓力增加、神經損傷與認知功能衰退。

下一篇文章將會提到外在因素是如何帶來氧化壓力,有了這些概念之後就比較知道怎麼從日常生活裡面保護自己,避免老化喔。

參考文獻

1.  Naidoo, K., & Birch-Machin, M. A. (2017). Oxidative Stress and Ageing: The Influence of Environmental Pollution, Sunlight and Diet on Skin. Cosmetics, 4(1), 4. Retrieved from https://www.mdpi.com/2079-9284/4/1/4/htm

2.  Harman, D. (1992). Free radical theory of aging. Mutation Research/DNAging, 275(3-6), 257-266.

專欄介紹:

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