原發性骨鬆為全身骨骼疾病，包括停經後婦女的骨鬆和老年性骨鬆。停經後骨鬆症起因於婦女在停經後雌性素急遽減少，導致骨吸收增加，短期內骨量大量減少；老年性骨鬆發生於老年人，他們的骨合成能力降低，通常並無明顯症狀，直到發生骨折才會引起注意。
老年性骨鬆的骨骼較脆弱，容易發生顯微骨折，體內處於一種常需修補顯微骨折狀態，致使骨再塑速率增高，但骨吸收作用大於骨合成能力，一次又一次的骨再塑都會損失骨量，導致整體骨鬆。
目前用於治療骨鬆的藥物中，除副甲狀腺素外，其他為抗骨吸收藥物，如雙磷酸鹽等，這些對骨合成並無直接幫忙，若老年性骨鬆病機制與副甲狀素無直接關係，則使用副甲狀腺素也未必可發揮最大功效。臨床上由於抗骨吸收藥物會引起一些副作用和使用上的限制，使學者考量使用間葉幹細胞來治療老年性骨鬆症。
臨床上應用幹細胞治療多種慢性疾病，目前大都為小規模臨床試驗，幹細胞可以自行再生增殖，且具有其可塑性，因此常用於修復或再生受傷的組織，如關節軟骨缺損或骨缺損，初步結果尚未得到一致共識，但若可分離特定幹細胞，確定有效且安全，則未來可能廣泛應用。
考量老年性骨鬆的致病機轉為骨合成能力降低，因此學界日漸重視使用幹細胞治療老年性骨鬆，移植他人的間葉幹細胞後，會到達損傷部位轉成骨骼合成細胞，去修復組織和修補受損骨骼，間葉幹細胞也可分泌一些生長因子，改善骨骼顯微環境，聚集更多宿主的相關細胞，共同修復損傷組織，結果可發揮改善骨強度、骨品質和防範骨折的功效，相當可期。
在2017年8月的Stem Cells Transl Med.電子搶先報導中，加拿大學者回顧使用骨骼肌肉系幹細胞來治療老年型骨鬆的現況。近年來研究發現，動物實驗證實幹細胞治療骨鬆的可行性。使用間葉幹細胞治療骨鬆已在動物實驗得到初步證實，治療後可使骨骼的顯微環境改善，並且調節骨合成和骨吸收的骨再塑平衡，包括去卵巢的停經後骨鬆動物模式、老年骨鬆動物模式，和使用類固醇導致的骨鬆。
移植間葉幹細胞治療到年老動物經過10.5個月後，骨皮質的骨細胞約有20%來自移植的細胞，骨小樑的骨細胞則約為6%。骨皮質的造骨細胞約15%來自間葉幹細胞，5%骨小樑表面的造骨細胞來自幹細胞，且骨骼顯微結構損失會變慢，骨皮質內側的骨量也會增加。對於其他次發性骨鬆如類固醇引起的骨鬆，也具有良好的結果，可減少骨流失並保護骨強度，改善造骨細胞的形成能力，但也會使破骨細胞增加，達到骨再塑作用的基本平衡。
由於老年時間葉幹細胞和骨細胞衰老，導致造骨細胞和骨合成減少，進行幹細胞治療是未來針對老年性骨鬆的明日新希望。
（圖片來源：Shutterstock KoBoZaa）
（作者為臺大醫學院骨科部主任）
