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神經發炎造成腦部病變,台團隊發現減緩病程關鍵蛋白質 | 健康遠見
醫療

神經發炎造成腦部病變,台團隊發現減緩病程關鍵蛋白質

阿茲海默症新藥出現曙光
神經發炎造成腦部病變,台團隊發現減緩病程關鍵蛋白質 僅為情境配圖;圖/Shutterstock Atthapon Raksthaput。

大腦神經發炎是阿茲海默症(AD)、亨丁頓舞蹈症(HD)等神經退化疾病的重要致病原因,病情嚴重時,患者無法控制四肢,中央研究院研究團隊發現,如能抑制關鍵蛋白質Galectin-3,就能有效降低大腦發炎反應。

中央研究院生物醫學科學研究所特聘研究員陳儀莊、醣科學團隊,以及林口長庚、台北榮總等醫學團隊最新研究發現,透過抑制微膠細胞(microglia)中的蛋白質Galectin-3,可以有效地降低細胞的發炎反應,減緩神經退化疾病症狀,延長病鼠壽命。該項研究日前刊登於國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

愈來愈多文獻證實,許多神經退化疾病、中風、創傷型腦損傷(TBI)、多發性硬化症(MS)等腦部病變,均與神經發炎有關,在生病或發生創傷的大腦中,可以找到大量蛋白質Galectin-3,但並不清楚此蛋白質在腦中的功能和病理機制。

為此,中研院結合臨床醫學研究團隊,以亨丁頓舞蹈症(HD)做為實驗模型,發現HD小鼠的微膠細胞出現大量Galectin-3及破損的溶酶體(lysosomes)。 研究團隊還發現,在發炎的微膠細胞內,Galectin-3會結合在破損的溶酶體內膜,干擾細胞清除破損的溶酶體,加劇神經發炎反應。

臨床顯示,如能透過藥物或基因方法來抑制Galectin-3,就能有效地改善細胞清除溶酶體的能力,降低微膠細胞的發炎反應,進而減緩神經退化疾病的病程,而HD小鼠症狀獲得改善,且壽命變長了。

陳儀莊說,此研究破解了Galectin-3在神經發炎反應的運作機制,未來還可應用在治療其他神經退化疾病,如阿茲海默症,如能順利研發新藥,就能造福廣大的患者。(NOW健康 陳如頤/台北報導)

(本文轉載自NOW健康網站)

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